تشخیص‌های تکاملی و رفتاری فصل 11 کتاب تکامل و رفتار AAP

تشخیص‌های تکاملی و رفتاری (Making Developmental-Behavioral Diagnoses)

نویسنده: رابرت جی. وویت، پزشک متخصص اطفال (MD, FAAP)

مقدمه (Introduction)

اختلالات تکاملی و رفتاری (Developmental and Behavioral Disorders) از شایع‌ترین بیماری‌های مزمن در میان کودکان هستند که پزشکان اطفال در مراقبت‌های اولیه با آن روبه‌رو می‌شوند.
از آنجا که متخصصان اطفال در طول زمان تماس مداوم و طولانی با کودکان و خانواده‌هایشان دارند، در بهترین موقعیت برای شناسایی تأخیرهای تکاملی (Developmental Delays) یا مشکلات رفتاری (Behavioral Problems) قرار دارند.

این شناسایی از طریق فرایندهای پایش تکاملی و رفتاری (Developmental and Behavioral Surveillance) و غربالگری (Screening) در محیط «خانه سلامت کودک» (Medical Home) انجام می‌شود (به فصل ۹ مراجعه کنید).

زمانی که نتیجه‌ی غربالگری غیرطبیعی است و نگرانی از تأخیر یا مشکل رفتاری مطرح می‌شود، پزشک باید یک رویکرد بالینی برای تشخیص اختلالات تکاملی–رفتاری در پیش بگیرد. این روند شامل مراحل زیر است:

1. گرفتن شرح‌حال کامل پزشکی، خانوادگی، اجتماعی و تکاملی

2. انجام معاینه فیزیکی و عصبی

3. انجام ارزیابی تکاملی مستقیم (Direct Developmental Evaluation)
   (مطابق فصل ۱۰)

پس از انجام این مراحل، پزشک باید تشخیص‌های توصیفی (Descriptive Diagnoses) را برای کودک تعیین کند؛ از جمله:

• ناتوانی ذهنی (Intellectual Disability – ID)

• اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder – ASD)

• فلج مغزی (Cerebral Palsy – CP)

• ناتوانی‌های یادگیری (Learning Disabilities – LD)

• اختلال کم‌توجهی–بیش‌فعالی (Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder – ADHD)

• اختلال هماهنگی حرکتی رشدی (Developmental Coordination Disorder – DCD)

همچنین باید تلاش شود تا علت زیستی یا پزشکی (Etiology) این اختلال‌ها با آزمایش‌های مناسب شناسایی گردد.

درک درست هر یک از این تشخیص‌ها، نیازمند توجه به طیف کامل و هم‌پوشانی علائم میان آن‌ها و وجود هم‌ابتلایی‌ها (Comorbidities) است.

تشخیص تکاملی در برابر تشخیص علت‌ شناختی (Developmental Versus Etiological Diagnosis)

فرآیند تشخیص در حیطه تکامل و رفتار، دو بخش دارد:

1. تشخیص توصیفی تکاملی–رفتاری (مانند CP، ID، LD، ADHD، ASD)

2. تشخیص علت‌شناختی (Etiological Diagnosis) با استفاده از آزمایش‌های تخصصی برای یافتن دلیل بیولوژیک زمینه‌ای.

این آزمایش‌ها می‌توانند شامل موارد زیر باشند:

• تجزیه و تحلیل کروموزوم میکروآرایه (Chromosome Microarray Analysis)

• تست DNA برای سندرم ایکس شکننده (Fragile X DNA Test)

• بررسی‌های متابولیک (Metabolic Studies)

• تصویربرداری مغز (Head Imaging)

• توالی‌یابی کل اگزوم (Whole-Exome Sequencing)

(برای جزئیات، فصل ۴ کتاب را ببینید: تأثیرات زیستی بر رشد و رفتار کودک و ارزیابی پزشکی اختلالات رفتاری–تکاملی).

به‌عنوان مثال:
کودکی که الگوی تأخیرهای گسترده و پایدار در همه حوزه‌های تکاملی دارد، ممکن است تشخیص توصیفی ناتوانی ذهنی (ID) بگیرد.
اما بررسی‌های آزمایشگاهی ممکن است نشان دهند که او دچار سندروم حذف کروموزومی (Chromosomal Deletion Syndrome) است — که در این حالت، حذف کروموزومی علت (Etiology) بروز ID محسوب می‌شود.

نمونه‌ی دیگر:
کودکی که الگوی رفتاری و حرکتی او با فلج مغزی (CP) مطابقت دارد، ممکن است در MRI مغز دچار لوکومالاسیای دوربطن (Periventricular Leukomalacia) باشد.
در این صورت، آسیب هیپوکسیک–ایسکمیک (Hypoxic-Ischemic Injury) که منجر به این ضایعه شده، علت اصلی CP کودک است.

تفاوت بین تشخیص‌های توصیفی و علت‌شناختی در اختلالات تکاملی–رفتاری (Descriptive vs. Etiological Diagnoses)

تفاوت بین تشخیص توصیفی (Descriptive Diagnosis) و تشخیص علت‌شناختی (Etiological Diagnosis) در کودکان مبتلا به اختلالات تکاملی–رفتاری در شکل ۱۱.۱ نشان داده شده است.

تشخیص‌های علت‌شناختی تمام اختلالات عصب‌تکاملی یا عصب‌رفتاری (Neurodevelopmental/Neurobehavioral Disorders)، حاصل تعامل میان دو دسته عامل هستند:

1. عوامل عصب‌زیستی (Neurobiological Factors) — شامل عوامل ژنتیکی یا اپی‌ژنتیکی (Genetic/Epigenetic)، متابولیک، سمی (Toxic)، یا عفونی (Infectious)

2. تجربیات محیطی (Environmental Experiences) — شامل میزان تحریک تکاملی کودک در خانه یا مهدکودک، و قرار گرفتن در معرض استرس‌های سمی (Toxic Stress)

(برای جزئیات بیشتر به فصل‌های ۲ تا ۴ مراجعه شود: ماهیت، پرورش و تعاملات در رشد کودک؛ تأثیرات محیطی بر رشد و رفتار کودک؛ تأثیرات زیستی و ارزیابی پزشکی اختلالات تکاملی–رفتاری).

نارسایی عملکرد مغز در تکامل (Developmental Brain Dysfunction)

این تعامل میان عوامل ژنتیکی و محیطی ممکن است منجر به پدیده‌ای شود که به نام نارسایی عملکرد مغزی تکاملی (Developmental Brain Dysfunction) شناخته می‌شود.
این وضعیت باعث بروز الگوهای گوناگونی از اختلالات عصب‌شناختی، شناختی، رفتاری یا حرکتی (Neurocognitive, Neurobehavioral, Neuromotor Impairments) می‌شود.

این الگو در قالب مثلث کاپیوت (Capute’s Triangle) توصیف می‌شود (که در ادامه توضیح داده خواهد شد).
پس از مشخص شدن این الگوی آسیب‌ها، پزشک می‌تواند بر اساس آن تشخیص‌های توصیفی مانند ناتوانی ذهنی (ID)، اوتیسم (ASD)، فلج مغزی (CP)، ناتوانی یادگیری (LD) و بیش‌فعالی/کم‌توجهی (ADHD) را تعیین کند.

ویژگی توصیفی تشخیص‌های رفتاری–تکاملی

تشخیص‌های توصیفی در واقع توصیف الگوی عملکرد مغز هستند، نه علت زیستی بیماری.
برای مثال:
یک تشخیص توصیفی مانند ناتوانی ذهنی (ID) می‌تواند ناشی از چندین علت ژنتیکی مختلف باشد.
 و برعکس، یک علت ژنتیکی واحد (مانند تغییر در یک ناحیه از DNA یا Copy Number Variant – CNV) ممکن است منجر به چند تشخیص متفاوت شود، مثل ID، اوتیسم (ASD) یا حتی اسکیزوفرنی (Schizophrenia).

تغییر تشخیص در طول زمان (Diagnostic Change Over Time)

تشخیص‌های توصیفی ممکن است با گذر زمان در یک کودک تغییر کنند:

فلج مغزی (CP):
مطالعه‌ی نلسون والنبرگ نشان داد که بیش از نیمی از کودکانی که در سن یک‌سالگی تشخیص CP داشتند، در هفت‌سالگی دیگر این تشخیص را نداشتند.
اما بسیاری از همین کودکان در ۷ سالگی دچار اختلالات عصب‌تکاملی دیگر مانند ناتوانی ذهنی (ID)، اختلال تلفظ گفتار یا صرع (Seizures) بودند.

اوتیسم (ASD):
هالت و همکاران گزارش کردند که حدود ۲۵٪ از کودکان مبتلا به ASD در گذر زمان دیگر معیارهای این تشخیص را نداشتند.
اما این کودکان همچنان در معرض آسیب‌پذیری‌های باقی‌مانده (Residual Vulnerabilities) بودند — به‌ویژه در حوزه‌های ارتباطات سطح بالا، توجه، تیک‌ها، افسردگی و فوبیاها (Phobias).

بیش‌فعالی/کم‌توجهی (ADHD):
در مطالعه‌ی باربارسی و همکاران، تنها حدود ۳۰٪ از کودکانی که در دوران کودکی ADHD داشتند، در بزرگسالی همچنان واجد این تشخیص بودند.
با این حال، بزرگسالانی که از ADHD «عبور کرده بودند»، در معرض خطر بالاتر اختلالات عصب‌رفتاری (Neurobehavioral Disorders) مانند اختلال مصرف مواد (Substance Use Disorders)، اختلال شخصیت ضداجتماعی (Antisocial Personality Disorder)، اضطراب، هیپومانیا و افسردگی (Depression) قرار داشتند.

جمع‌بندی

در همه‌ی این مثال‌ها، تشخیص توصیفی (Descriptive Diagnosis) ممکن است در طول زمان تغییر کند، اما اختلال زیربنایی در عملکرد مغز (Developmental Brain Dysfunction) که ناشی از تعامل میان زیست‌شناسی فرد و تجارب محیطی اوست، ثابت می‌ماند.
به عبارت دیگر، علت اصلی (Etiology) همان است که مسیر رشد عصبی و رفتاری کودک را شکل می‌دهد — حتی اگر برچسب تشخیص در طول زمان تغییر کند.

هرچه اختلال تکاملی–رفتاری (Developmental-Behavioral Disorder) شدیدتر باشد، احتمال یافتن تشخیص اتیولوژیک (Etiologic Diagnosis) یا علت‌مند بیشتر است.
با این حال، در سراسر طیف اختلالات تکاملی–رفتاری، موارد خفیف (Mild Disorders) بسیار شایع‌تر از موارد شدید هستند؛ بنابراین اگرچه همه‌ی کودکان دارای اختلالات تکاملی–رفتاری در نهایت به یک تشخیص توصیفی (Descriptive Diagnosis) می‌رسند، اما در بیشتر موارد علت دقیق (Specific Etiology) ناشناخته باقی می‌ماند.

با پیشرفت سریع در آزمون‌های ژنتیکی (Genetic Testing) و تکنیک‌های تصویربرداری عصبی (Neuroimaging Techniques)، انتظار می‌رود در آینده تعداد بیشتری از کودکان دارای اختلالات تکاملی–رفتاری به تشخیص‌های علت‌مند برسند.

هرچند تنها الگوی طولی رشد (Longitudinal Pattern) هر کودک — یعنی نقاط قوت و ضعف خاص او در حوزه‌های مختلف تکاملی — باید مبنای پیش‌بینی پیش‌آگهی (Prognosis) و پیشنهاد مداخلات آموزشی و درمانی (Educational and Therapeutic Interventions) باشد، اما داشتن یک تشخیص علت‌مند مزایای متعددی دارد:
 امکان مشاوره ژنتیک (Genetic Counseling) برای خانواده را فراهم می‌کند،
 می‌تواند به شناسایی ناهنجاری‌ها یا مشکلات پزشکی همراه (Associated Anomalies or Medical Problems) کمک کند و از بروز عوارض (Complications) پیشگیری نماید،
 هرچند به‌ندرت — مانند در مورد برخی اختلالات متابولیک قابل درمان (Treatable Metabolic Disorders) — به درمان منجر می‌شود،
اما اغلب موجب آرامش خاطر والدین (Parental Peace of Mind) می‌شود، زیرا آنها درمی‌یابند دقیقاً چرا کودکشان دچار یک اختلال تکاملی–رفتاری شده است.

سن تشخیص بستگی به شدت اختلال تکاملی–رفتاری دارد
(Age at Diagnosis Depends on the Severity of a Developmental–Behavioral Disorder)

اگرچه تشخیص زودهنگام (Early Diagnosis) اختلالات تکاملی–رفتاری اهمیت حیاتی دارد و آکادمی اطفال آمریکا (AAP) توصیه کرده است که در سنین مشخص از ابزارهای استاندارد غربالگری تکاملی (Standardized Developmental Screening Instruments) برای شناسایی زودهنگام تأخیرها استفاده شود، باید توجه داشت که اختلالات خفیف بسیار شایع‌تر از اختلالات شدید هستند.

 هرچه اختلال خفیف‌تر و ظریف‌تر (Milder or More Subtle) باشد، کودک باید بزرگ‌تر شود تا تفاوت‌های او در رفتار یا تکامل نسبت به همسالان به‌طور قابل اعتماد آشکار گردد.
 در مقابل، هرچه اختلال شدیدتر (More Severe) باشد، می‌توان آن را در سن پایین‌تری شناسایی کرد.

برای مثال:
 کودکی با ناتوانی ذهنی شدید (Severe Intellectual Disability – ID) در دوره نوزادی از نظر تکامل عصبی ممکن است از نوزادان عادی قابل تشخیص نباشد، اما تا حدود ۱ سالگی علائم آشکار می‌شود. در این سن انتظار می‌رود مهارت‌های تکاملی او در سطح کودک ۶ ماهه یا کمتر باشد که تفاوت آن به‌وضوح قابل مشاهده است.

در مقابل، حدود ۸۵٪ کودکان دارای ناتوانی ذهنی، نوع خفیف (Mild ID) دارند و این کودکان معمولاً تا حدود ۳ سالگی به‌طور قابل اعتماد قابل شناسایی نیستند؛ یعنی زمانی که مهارت‌هایشان در سطح کودک دو ساله یا پایین‌تر قرار دارد و از همسالان عقب‌تر هستند.

بنابراین، بسیاری از کودکان با ناتوانی ذهنی خفیف ممکن است توسط غربالگری‌های تکاملی در سه سال اول زندگی شناسایی نشوند — همان زمانی که غربالگری‌های تکاملی به‌صورت معمول انجام می‌شود. درواقع، به‌نظر می‌رسد که بسیاری از افراد با ناتوانی ذهنی خفیف حتی هرگز تشخیص داده نمی‌شوند.

 از نظر آماری، بر اساس توزیع نرمال هوش (Normal Distribution of Intelligence)، شیوع ناتوانی ذهنی باید بین ۲ تا ۳٪ باشد؛ اما در بررسی‌های میدانی، شیوع واقعی نزدیک به ۱٪ گزارش شده است، زیرا تشخیص موارد خفیف دشوار است و بسیاری از این افراد در بزرگسالی در جامعه قابل تمایز از دیگران نیستند.

همچنین، خفیف‌ترین انواع ناتوانی‌های شناختی (Cognitive Disabilities) یعنی اختلالات یادگیری خاص (Specific Learning Disabilities - LD) مانند دیسلکسی (Dyslexia)، در سه سال اول زندگی قابل تشخیص نیستند و معمولاً زمانی شناخته می‌شوند که کودک در مدرسه در حفظ عملکرد درسی نسبت به همسالان دچار مشکل می‌شود.

در مورد اختلال طیف اتیسم (Autism Spectrum Disorder – ASD) نیز با وجود اثبات تأثیر مثبت مداخلات زودهنگام (Early Intervention)، همه‌ی کودکان مبتلا را نمی‌توان در دوران تولد تا سه سالگی شناسایی کرد. در موارد خفیف یا با عملکرد بالا (High-Functioning ASD) رفتار کودک ممکن است تا زمانی که تعاملات اجتماعی و ارتباطی پیچیده‌تر می‌شود، به‌صورت واضح غیرطبیعی دیده نشود.

 در نتیجه، اگرچه تشخیص و مداخله زودهنگام هدف اصلی (Primary Goal) است، اما تشخیص اختلالات خفیف‌تر در محدوده سنی تولد تا سه سالگی حتی با استفاده از ابزارهای استاندارد، دشوار باقی می‌ماند.

تشخیص اصلی اختلال تکاملی–رفتاری و ناتوانی‌های همراه (Comorbidities)
(Primary Developmental–Behavioral Diagnosis and Associated Deficits)

برخلاف نورولوژی بزرگسالان (Adult Neurology) که معمولاً با آسیب‌های موضعی مغزی (Focal Neurological Deficits) ناشی از عواملی مانند سکته مغزی (Cerebrovascular Accident) روبه‌رو است، در کودکان مبتلا به اختلالات تکاملی–رفتاری (Developmental–Behavioral Disorders)، آسیب‌شناسی مغزی معمولاً پخش‌شده و گسترده (Diffuse Neuropathology) است.

هر کودک دارای اختلال تکاملی–رفتاری معمولاً یک تشخیص اصلی (Primary Diagnosis) دریافت می‌کند — مانند:

• فلج مغزی (Cerebral Palsy – CP)

• ناتوانی ذهنی (Intellectual Disability – ID)

• اختلال یادگیری (Learning Disability – LD)

• اختلال طیف اتیسم (Autism Spectrum Disorder – ASD)

• اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی (Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder – ADHD)

اما در واقعیت، وجود اختلالات همراه (Comorbidities) یا ناتوانی‌های هم‌زمان، قاعده است نه استثنا.

نمونه‌هایی از هم‌زمانی اختلالات:

• حدود ۱۳٪ از کودکان دارای ID، هم‌زمان CP دارند.

• حدود ۳۰٪ از کودکان دارای ID، مبتلا به ADHD هستند.

• حدود ۵۰٪ از کودکان دارای CP، همچنین ID دارند.

• حدود ۴۰٪ از کودکان دارای ASD، دچار ID نیز هستند.

• حدود ۶۰٪ از کودکان دارای ADHD، دارای اختلال یادگیری (LD) هستند.

• حدود ۵۰٪ از کودکان دارای ADHD، دچار اختلال هماهنگی حرکتی (Motor Coordination Disorder) می‌باشند.

این هم‌زمانی‌ها منطقی است، زیرا بیشتر علل ایجادکننده اختلالات تکاملی–رفتاری، به‌طور گسترده بر مغز تأثیر می‌گذارند.

 برای مثال:
کودکی با ناهنجاری کروموزومی (Chromosomal Abnormality) مانند تریزومی (Trisomy) یا حذف کروموزومی (Chromosome Deletion)، در همه نورون‌های مغز خود این ناهنجاری را دارد. بنابراین انتظار می‌رود عملکرد تکاملی مغز او به‌صورت گسترده (Diffuse Neurodevelopmental Dysfunction) دچار اختلال شود.

به همین ترتیب، علل دیگری مانند:

• آسیب‌های هیپوکسی–ایسکمیک (Hypoxic–Ischemic Injury)

• اختلالات متابولیک (Metabolic Disorders)

• عفونت‌های مغزی (Infectious Causes)

• مسمومیت‌ها (Toxic Exposures)

• یا محرومیت محیطی و کم‌تحریکی (Environmental Neglect / Understimulation)

همگی می‌توانند موجب آسیب گسترده در مغز در حال رشد شوند.

در نتیجه، باید به یاد داشت که اختلالات تکاملی–رفتاری نه‌تنها درون هر جریان تکاملی (Developmental Stream) — یعنی حرکتی، شناختی و رفتاری–عصبی (Motor, Cognitive, Neurobehavioral) — از خفیف تا شدید متغیرند، بلکه میان این جریان‌ها نیز هم‌پوشانی (Continuum Across Streams) وجود دارد:

 کودکان با اختلال حرکتی اولیه (مثل CP) ممکن است مشکلات شناختی، یادگیری یا رفتاری نیز داشته باشند.
 کودکان با اختلال شناختی اولیه (مثل ID) ممکن است مشکلات حرکتی و رفتاری–عصبی نیز نشان دهند.
کودکان با اختلال رفتاری–عصبی اولیه (مثل ADHD یا ASD) ممکن است نقص‌های یادگیری، شناختی و حرکتی نیز داشته باشند.

تأخیر (Delay)، ناهماهنگی (Dissociation) و انحراف (Deviation)
(Delay, Dissociation, and Deviation)

اختلالات تکاملی–رفتاری در طیفی از شایع‌ترین و خفیف‌ترها (مانند:
اختلال هماهنگی رشدی – Developmental Coordination Disorder [DCD]،
اختلال یادگیری – Learning Disabilities [LD]،
و اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی – ADHD)
تا نادرتر و شدیدترها (مانند:
فلج مغزی – Cerebral Palsy [CP]،
ناتوانی ذهنی – Intellectual Disability [ID]،
و اختلال طیف اتیسم – Autism Spectrum Disorder [ASD]) قرار دارند.

برای درک بهتر این طیف، Capute و Accardo مدلی ارائه کرده‌اند که با تحلیل سه فرایند اصلی عصب–تکاملی، به تشخیص دقیق‌تر کمک می‌کند:
تأخیر (Delay)
ناهماهنگی یا واگرایی (Dissociation)
انحراف یا انحراف رشدی (Deviation)

 ۱. تأخیر (Developmental Delay)

تأخیر یعنی عقب‌ماندگی قابل‌توجه در دستیابی به مراحل تکاملی (Milestones) نسبت به سن مورد انتظار.

از آن‌جا که بیشتر علل ایجاد اختلالات تکاملی–رفتاری منجر به اختلال عصبی گسترده (Diffuse Neurological Dysfunction) می‌شوند،
تأخیر معمولاً در همه جریان‌های تکامل دیده می‌شود:

• جریان شناختی (Cognitive)

• جریان رفتاری–عصبی (Neurobehavioral)

• جریان حرکتی (Motor)

به این حالت، تأخیر کلی  (Global Developmental Delay) گفته می‌شود.

 ۲. ناهماهنگی یا واگرایی (Developmental Dissociation)

ناهماهنگی زمانی رخ می‌دهد که یکی از جریان‌های تکاملی با سرعتی کمتر از سایر جریان‌ها پیشرفت کند.

به بیان دیگر، بین دو حوزه‌ی تکاملی اختلاف چشمگیر وجود دارد؛
یکی طبیعی‌تر پیش می‌رود و دیگری عقب‌مانده‌تر است.

این حالت باعث پراکندگی یا ناهمگنی در الگوی رشد کودک می‌شود.
هرچند تأخیرهای کلی شایع‌ترند،
اما وجود ناهماهنگی تکاملی (Dissociation) غیرعادی تلقی می‌شود
— حتی اگر در کنار آن تأخیر عمومی قابل‌توجهی نباشد.

نمونه‌های کلاسیک Dissociation:

• اختلال یادگیری خاص (Specific Learning Disability – LD):
  اختلاف معنی‌دار بین هوش (Intelligence) و عملکرد تحصیلی (Academic Achievement).

• اختلال یادگیری زبانی (Language-Based Learning Disability – LLD):
  عملکرد غیرزبانی (Nonverbal) قوی‌تر ولی زبانی (Verbal) ضعیف‌تر.

• اختلال یادگیری غیرزبانی (Nonverbal Learning Disability – NVLD):
  برعکس مورد قبل — یعنی توانایی زبانی بالا اما غیرزبانی پایین‌تر.

• اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی (ADHD):
  ناهماهنگی میان جریان رفتاری–عصبی (Neurobehavioral) و شناختی (Cognitive).
  کودک از نظر هوشی در محدوده طبیعی است،
  اما رفتارهایی مانند بی‌توجهی، تکانشگری، و فعالیت بیش از حد دارد
  که از نظر رشدی با سطح شناختی او هم‌خوانی ندارد.

در بخش بعد، مفهوم انحراف (Deviation) تشریح می‌شود —
یعنی زمانی که مسیر تکامل نه‌تنها کندتر است، بلکه به سمت غیرطبیعی و نابهنجار پیش می‌رود (مانند الگوهای رشدی در ASD).

انحراف تکاملی (Developmental Deviation)
(Deviation – the third key concept in developmental diagnosis)

انحراف (Deviation) به وضعیتی گفته می‌شود که در آن کودک مراحل تکاملی را به‌صورت غیرتوالی و نامنظم طی می‌کند؛
یعنی ممکن است به مهارت‌های پیشرفته‌تر سنی برسد در حالی که هنوز مهارت‌های ساده‌تر و پایین‌تر سنی را کسب نکرده است.

به‌عبارتی، الگوی رشد کودک از مسیر طبیعی خود خارج می‌شود، و این نوع کسب مهارت‌ها در هر سنی غیرطبیعی (Atypical) محسوب می‌گردد.

 تفاوت Dissociation و Deviation

• Dissociation (ناهماهنگی): اختلاف بین جریان‌های مختلف رشد (مثل تفاوت رشد حرکتی و زبانی).

• Deviation (انحراف): اختلاف و ناهماهنگی درون یک جریان واحد (مثلاً فقط در رشد حرکتی یا فقط در زبان).

 نمونه‌های بالینی از انحراف تکاملی (Developmental Deviation)

در حوزه حرکتی (Motor Deviation)

در فلج مغزی (Cerebral Palsy – CP) بیشتر دیده می‌شود.
مثلاً کودکی با CP ممکن است:

• بتواند کنار میز بایستد (مهارتی که معمولاً در ۸ ماهگی ظاهر می‌شود)،
  در حالی‌که هنوز غلتیدن (۴ تا ۵ ماهگی) یا نشستن مستقل (۶ تا ۷ ماهگی) را انجام نمی‌دهد.

این توانایی ایستادن، ناشی از اسپاستیسیته اندام تحتانی یا تداوم رفلکس اولیه‌ی حمایت مثبت (Positive Support Reflex) است،
نه پیشرفت طبیعی رشد حرکتی.

در حوزه شناختی و رفتاری–عصبی (Cognitive & Neurobehavioral Deviation)

در اختلال طیف اتیسم (Autism Spectrum Disorder – ASD) بسیار شایع است.
برای مثال:

• کودک ممکن است ۵۰ کلمه بلد باشد (مهارت ۲۴ ماهگی)،
  ولی هنوز از واژه‌های “مامان” و “بابا” برای اشاره به والدین (مهارت ۱۰ ماهگی) استفاده نکند.

• بسیاری از کودکان با ASD همچنان از اکولالیا (Echolalia) استفاده می‌کنند
  یا ضمیرها را اشتباه به کار می‌برند (رفتاری که بعد از ۳۰ ماهگی دیگر طبیعی نیست).

 در زمینه اجتماعی نیز:

• کودک مبتلا به ASD ممکن است فاقد تعامل اجتماعی دوطرفه (Reciprocal Social Interaction) باشد
  و به همسالان علاقه‌مند نباشد — این همان انحراف در رشد اجتماعی است.

• در بعد رفتاری–عصبی، ممکن است توجه او غیرمعمول و محدود (Perseverative Attention) باشد؛
  مثلاً تماس چشمی کوتاه و پراکنده، اما تمرکز شدید بر موضوعات خاص و تکراری.

 جمع‌بندی مفهومی

در همه‌ی کودکان، درجاتی از تفاوت در رشد وجود دارد،
اما اصطلاحات Dissociation و Deviation تنها زمانی به‌کار می‌روند که این تفاوت‌ها چشمگیر و بالینی باشند.

این سه پدیده —
تأخیر (Delay)، ناهماهنگی (Dissociation)، و انحراف (Deviation) —
نشان‌دهنده‌ی اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی (CNS Dysfunction) هستند.

هرچه شدت Delay، Dissociation یا Deviation بیشتر باشد،
اختلال تکاملی کودک شدیدتر و غیرطبیعی‌تر است،
و معمولاً رفتارهای غیرعادی‌تر (Atypical Behaviors) نیز هم‌زمان دیده می‌شود.

بنابراین، در رأس این طیف، کودکان مبتلا به ASD قرار می‌گیرند
که معمولاً بیشترین میزان تأخیر، ناهماهنگی و انحراف شناختی و رفتاری را نشان می‌دهند.

انحراف رشدی نشان‌دهنده ناهماهنگی غیرمتوالی در دستیابی به مراحل رشدی است (به‌عبارتی، کسب مراحل رشدی سطح بالاتر در یک توالی رشدی طبیعی، پیش از دستیابی به مراحل رشدی سطح پایین‌تر). چنین کسب غیرمتعارفی از مراحل رشدی در هر سنی، غیرطبیعی محسوب می‌شود.

در حالی که تفکیک رشدی به پراکندگی یا ناهماهنگی قابل‌توجه در توانایی‌های رشدی در سراسر حیطه‌های مختلف رشدی اشاره دارد، انحراف رشدی با پراکندگی یا ناهماهنگی قابل‌توجه در توانایی‌ها درون یک حیطه رشدی واحد تعریف می‌شود.

انحراف رشدی در حیطه حرکتی، اغلب در کودکان مبتلا به فلج مغزی (CP) مشاهده می‌شود. برای مثال، ممکن است مشاهده شود که یک کودک مبتلا به فلج مغزی، مراحل حرکتی سطح بالاتری را نشان می‌دهد، مانند توانایی ایستادن کنار میز (که انتظار می‌رود در حدود ۸ ماهگی رخ دهد)، پیش از نشان دادن مراحل رشدی سطح پایین‌تر، مانند غلت زدن (که انتظار می‌رود در حدود ۴ تا ۵ ماهگی) یا نشستن بدون حمایت (که انتظار می‌رود در ۶ تا ۷ ماهگی). در این مورد، توانایی ایستادن می‌تواند ثانویه به اسپاستیسیتی اندام تحتانی یا تداوم یک رفلکس ابتدایی "حمایت مثبت" باشد.

کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) اغلب انحراف رشدی را در حیطه رشد شناختی و عصبی-رفتاری نشان می‌دهند. برای مثال، انحراف در مؤلفه زبانی رشد شناختی ممکن است در کودکی با ASD مشاهده شود که دایره لغات ۵۰ کلمه‌ای دارد (انتظار در ۲۴ ماهگی) پیش از آنکه از "ماما" و "بابا" به صورت اختصاصی برای اشاره به والدین خود استفاده کند (انتظار در ۱۰ ماهگی). بسیاری از کودکان مبتلا به ASD با وجود داشتن دایره لغات تک‌کلمه‌ای در سطح سنی بالاتر، در استفاده از اکولالیا و ضمایر گیج‌کننده پایدار می‌مانند (که پس از ۳۰ ماهگی غیرطبیعی محسوب می‌شود).

انحراف در رشد اجتماعی و عصبی-رفتاری که در کودکان مبتلا به ASD مشاهده می‌شود، می‌تواند به عنوان رفتاری تعریف شود که در هر سنی غیرطبیعی است. بنابراین، انحراف در رشد اجتماعی با نقص در تعامل اجتماعی دوسویه و عدم علاقه به همسالان که در ASD مشاهده می‌شود نمونه‌ای از آن است. در حالی که مثال انحراف در رشد عصبی-رفتاری، توجه غیرطبیعی مشاهده شده در کودکان مبتلا به ASD است که توجهی گذرا در برقراری و حفظ تماس چشمی دارند، اما بر روی حوزه‌های محدود علاقه خود، تمرکز افراطی یا تکراری دارند.